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Saiba como cientistas “curaram” pacientes infectados com HIV

Dois novos casos de remissão prolongada do HIV foram anunciados durante a 26ª Conferência Internacional de Aids, realizada no Rio de Janeiro. Identificados como “paciente Ascent” e “paciente de Kansas City”, eles passaram por transplantes de células-tronco e permanecem sem carga viral detectável após a suspensão da terapia antirretroviral. Com os novos registros, chega a

📍 Alta Floresta 🕐 30/07/2026 👁 2 visualizações
Saiba como cientistas “curaram” pacientes infectados com HIV

Dois novos casos de remissão prolongada do HIV foram anunciados durante a 26ª Conferência Internacional de Aids, realizada no Rio de Janeiro. Identificados como “paciente Ascent” e “paciente de Kansas City”, eles passaram por transplantes de células-tronco e permanecem sem carga viral detectável após a suspensão da terapia antirretroviral.

Com os novos registros, chega a 13 o número de pessoas consideradas curadas ou em remissão prolongada do HIV no mundo. Especialistas, no entanto, adotam cautela ao utilizar o termo “cura”, porque os pacientes precisam continuar sendo acompanhados para verificar se o vírus voltará a ser detectado.

Um dos casos apresentados é o de um homem identificado como “paciente de Kansas City”, nos Estados Unidos. Ele descobriu aos 21 anos que vivia com HIV e também havia desenvolvido leucemia mieloide aguda, um tipo de câncer que afeta a produção das células sanguíneas.

Para tratar a leucemia, o paciente recebeu um transplante de células-tronco hematopoiéticas, responsáveis pela formação das células do sangue e do sistema imunológico.

Após o procedimento, a terapia antirretroviral foi interrompida de forma controlada. Segundo o resumo científico apresentado na conferência, o paciente permanece há 14 meses sem medicamentos e sem que o HIV seja detectado nos exames.

O segundo caso foi identificado como “paciente Ascent”. Ele também recebeu células-tronco de um doador com uma alteração genética associada à resistência ao HIV e permaneceu sem carga viral detectável depois da interrupção do tratamento.

Nos dois casos, os doadores apresentavam uma mutação genética chamada CCR5-delta32. Essa alteração interfere na produção do correceptor CCR5, uma proteína localizada na superfície de algumas células de defesa.

O HIV utiliza o receptor CD4 e correceptores como o CCR5 para entrar nos linfócitos T CD4+, células fundamentais para o funcionamento do sistema imunológico. A mutação dificulta esse processo e torna as novas células mais resistentes à infecção pelo vírus.

Com o transplante, as células sanguíneas do paciente são gradualmente substituídas pelas células produzidas a partir do material do doador. Dessa forma, o organismo passa a formar novas células de defesa com a alteração genética.

Apesar dos resultados, o transplante de células-tronco não é indicado como tratamento de rotina para pessoas que vivem com HIV. O procedimento é complexo, apresenta riscos graves e é realizado principalmente em pacientes com leucemia, linfoma ou outras doenças que já exigem o transplante.

Além disso, doadores compatíveis que apresentam duas cópias da mutação CCR5-delta32 são raros. Por isso, pesquisadores estudam formas de reproduzir a resistência ao vírus por meio de terapias genéticas menos arriscadas e que possam beneficiar um número maior de pessoas.

A terapia antirretroviral continua sendo o tratamento seguro e recomendado para controlar o HIV. Quando utilizada corretamente, ela impede a multiplicação do vírus, preserva o sistema imunológico e pode tornar a carga viral indetectável.

O primeiro caso reconhecido de remissão prolongada foi o de Timothy Ray Brown, conhecido como “paciente de Berlim”. Ele recebeu um transplante de células-tronco em 2007 para tratar uma leucemia.

O doador também possuía a mutação CCR5-delta32. Brown permaneceu sem sinais detectáveis do HIV e sem utilizar antirretrovirais até morrer, em 2020, após a volta da leucemia. O caso abriu caminho para pesquisas sobre o papel dos transplantes e das alterações genéticas na busca por uma cura para o HIV.

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